Preeklampsi; hipertansiyon, proteinüri ve birçokklinik manifestasyon ile karakterize multisistem bir hastalıktır. Etyopatogenezihenüz tam olarak anlaşılamasa da azalmış plasental perfüzyonun genetik,immünolojik ve inflamatuar faktörlerden etkilendiği bilinmektedir. Preeklampsideartan hücresel immünitenin temel mediatörlerinden adenozin deaminaz (ADA),pürin nükleotidlerinin yıkımında yer alan ve Adenozin’in İnozin’e çevriminikatalizleyen bir enzimdir. Preeklampside hücresel immünitenin artmasına bağlıolarak ADA seviyelerindeki artış saptanmıştır. Bu çalışmanın amacı preeklamptikhastalarda ADA gen polimorfizmini değerlendirmektir. Çalışmaya 45asemptomatik normal gebe ile 43 preeklampsili gebe alındı. Olgulardan alınanmaternal plazma örneklerinden PCR-RFLP (Polymerase Chain Reaction- Restriction fragment lenght polymorphism) tekniği ile 20. kromozomuzun kolu üzerinde bulunan ADA geninin 8. kodon kısmındaki 22. nükleotidinin G(Guanin)’den A (Adenin)’e dönmesi ile karakterize gen polimorfizmi incelendi.Her iki gruptan elde edilen verilerin istatistiksel analizi Fisher exact testve Ki-kare testleri ile yapıldı. Her iki grup arasında psikososyokültürel vedemografik özellikler açısından fark saptanmadı. Kontrol grubundakiadenozin deaminaz gen polimorfizmi oranı %8,9 iken, preeklampsi grubundaki ADAgen polimorfizmi oranı %4,5 olarak saptandı. Preeklampsi grubu ile kontrolgrubu arasında istatistiksel olarak anlamlı fark izlenmedi (p>0.05, Oddsratio: 0.9 [%95 confidence interval:0.485-1.693]). Çalışmanın sonucundapreeklamptik hastalardaki immünolojik patogenetik süreçlerin bir mediatörüolarak düşünülen ve pürin metabolizmasının en önemli enzimi olan adenozindeaminazı üreten ADA genindeki polimorfizmin, preeklamptik hastalarda farklıolmadığı görülmüştür. Maternal plazma ADA düzeyleri ile ilgili yapılan birçokçalışma olmasına rağmen, literatürde preeklamptik hastalarda ADA genpolimorfizmini ilk defa araştıran bu çalışma ile, preeklampsinin patogeneziniiçin yapılacak ileri dönem araştırmalara bir katkı sağlayabileceğimizi ümitediyoruz.
Preeclampsiais a severe pregnancy complication characterized by high blood pressure andsigns of damage to another organ system. Although the etiopathogenesis of thepreeclampsia has not been fully understood, decreased placental perfusionresulting genetic, immunological and inflammatory factors is known to be themain cause. Increased cellular immunity in preeclampsia is a well-known immuneresponse. One of the essential mediators in the cellular immune system isAdenosine deaminase (ADA). This enzyme involves in purine metabolism andcatalyzes the irreversible deamination of adenosine and 2’-deoxyadenosine toinosine and 2’-deoxyinosine, respectively. Depending on the increase ofcellular immunity in preeclampsia, earlier studies found increased levels ofadenosine deaminase. This study aimed to evaluate the ADA gene polymorphism inpreeclamptic women. 45 asymptomatic pregnant and 43 preeclamptic patients wereincluded in the study. We investigated the ADA gene -located on the long arm ofchromosome 20- codon 8, G22A polymorphism (Asp8Asn). There were no demographicdifferences between the two groups. The ADA gene polymorphism rate in thecontrol group was 8.9%, while it was 4.5% in the preeclampsia group. Althoughthis difference was not statistically significant and further studies areneeded, ADA gene polymorphism in preeclamptic women has been investigated forthe first time with this study in the medical literature.