International audience; Introduction et but de l’étude: L’obésité et le surpoids sont associés à une inflammation de bas-grade en lien avec des perturbations de la barrière intestinale et du microbiote. Le maintien de l’homéostasie intestinale est soutenu par la fonction mitochondriale des cellules épithéliales intestinales (CEI), puisqu’elle fournit l’énergie nécessaire à l’absorption des nutriments, au renouvellement épithélial et au maintien de la barrière intestinale. Or, la consommation d’un régime obésogène est susceptible d’altérer la fonction mitochondriale, tel que cela a été montré au niveau hépatique. Le but de cette étude est d’évaluer si la consommation d’un régime obésogène altère la fonction mitochondriale des CEI de jéjunum chez la souris.Matériel et méthodes: Des souris mâles C57Bl/6J ont été nourries pendant 22 semaines avec un régime contrôle pauvre en lipides (CTRL, lipides=10% de l’énergie, N=9) ou un régime obésogène (WD, lipides=58% de l’énergie, et eau de boisson supplémentée en fructose et saccharose (42 g/L), N=8)). A l’issue du régime, le jéjunum a été prélevé et les CEI, sous forme de cryptes et de villosités, ont été isolées pour analyser la fonction mitochondriale par la technologie Seahorse® et expressions géniques et protéiques.Résultats et Analyse statistique: Les souris WD ont développé une obésité caractérisée par une augmentation de 50% du poids corporel (CTRL : 32,5±0,9 vs WD : 46,4±1,8 g, P