La chimiothérapie constitue l'une des stratégies les plus importantes dans le traitement du cancer, mais la chimiorésistance vient restreindre son effet. De plus en plus de publications laissent entendre que le canal chlore 3 (ClC-3) jouerait un rôle dans la régulation de la sensibilité de nombreux agents chimiothérapeutiques dans la chimiothérapie de diverses tumeurs, mais son rôle dans la chimiothérapie du cholangiocarcinome (CCA) demeure méconnu. Dans la présente étude, nous avons observé que les ClC-3 étaient exprimés de manière importante dans les cellules de CCA QBC939/DDP, résistantes au cisplatine, et que la sensibilité au cisplatine augmentait dans toutes les cellules QBC939 et QBC939/DDP après une inhibition des ClC-3. Une étude plus avant des modes d'action a révélé que la répression (« knockdown ») du ClC-3 entraînait une diminution du degré d'autophagie. En outre, chez les cellules QBC939 comme QBC939/DDP, la rapamycine, agoniste de l'autophagie, entraînait la disparition de l'augmentation de la sensibilité des ClC-3 réprimés au cisplatine, mais sans affecter leur expression. Collectivement, tous les résultats montrent que la répression des ClC-3 permet d'accroître la mort cellulaire engendrée par le cisplatine dans les cellules de CCA par l'intermédiaire de l'inhibition de l'autophagie, sans égard à l'apparition d'une résistance au cisplatine. De plus, nos résultats laissent aussi entendre que l'inhibition ciblée des ClC-3 pourrait constituer une stratégie éventuelle de chimiosensibilisation dans la chimiothérapie du CCA. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]