背景:多囊卵巢综合征(PCOS)女性患子宫内膜癌的风险较高, 这可能与激素和代谢因素相互作用导致的持续增殖状态有关。目的:探讨激素和代谢因子在子宫内膜增殖期增殖和死亡中的作用。方法:2011年2月至2019年6月在里约热内卢联邦大学对11名多囊卵巢综合征患者和8名月经规律的非多囊卵巢综合征患者进行横断面研究。收集临床、生化和激素数据, 分析它们对子宫内膜组织破坏相关生物标记物表达的影响。进行宫腔镜检查和子宫内膜活检, 并对子宫内膜样本进行免疫组织化学, 以检测凋亡B细胞淋巴瘤2(BCL2)、裂解的半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、fas细胞表面死亡受体(fas)、FAS配体(FASLG)、BCL2相关X(BAX)、增殖标记物Ki-67(MKI67), 使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口和标记(TUNEL)检测细胞死亡。结果:多囊卵巢综合征患者间质和子宫内膜腺体中CASP3和TUNEL的表达均低于对照组。 PCOS组子宫内膜MKI67和稳态指数(BCL2/BAX;FASLG/FAS)显著升高。体重指数(BMI)与子宫内膜间质MKI67和MKI67/TUNEL比值的表达呈正相关。PCOS患者空腹胰岛素水平与BCL2表达呈正相关, DHEA-S水平与CASP3表达呈负相关。结论:BMI、胰岛素和DHEA-S影响PCOS患者子宫内膜间质稳态的破坏。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]