Une séance ponctuelle d'exercice suscite une diminution rapide, potentiellement nocive, du glucose sanguin (BG) chez les patients présentant un diabète sucré de type 1 (T1DM). Dans cette étude, nous vérifions si 10 semaines d'entraînement aérobie peuvent atténuer la diminution rapide du BG associée à l'exercice physique grâce à des modifications de la réponse hormonale glucorégulatrice ou à l'augmentation du stockage hépatique du glycogène chez un modèle de rat T1DM traité à l'insuline. On répartit également 32 rats mâles Sprague-Dawley dans quatre groupes : sans T1DM sédentaire (C, n = 8), sans T1DM à l'effort (CX, n = 8), T1DM sédentaire (D, n = 8) et T1DM à l'effort (DX, n = 8). L'entraînement physique consiste à courir sur tapis roulant à raison de 5 jours/semaine (1 h, 27 m/min, pente de 6 %) durant 10 semaines. On induit le T1DM au moyen de multiples injections de streptozotocine (20 mg/kg) suivies de l'implantation sous-cutanée de pastilles d'insuline. À la première semaine, la séance ponctuelle d'exercice entraîne une diminution significative du BG dans le groupe DX ( p < 0,05) et une augmentation du BG dans le groupe CX ( p < 0,05). Durant la séance ponctuelle d'exercice, on observe une augmentation sérique de l'épinéphrine dans les groupes DX et CX ( p < 0,05) et une augmentation sérique du glucagon durant la récupération seulement dans le groupe CX ( p < 0,01). À la suite du programme d'entraînement du groupe DX, la diminution du BG suscitée par l'effort demeure; par contre, le glucagon sérique augmente autant que dans le groupe CX ( p < 0,05). Le groupe DX présente significativement moins de glycogène hépatique ( p < 0,001) même en présence de l'augmentation des protéines glucogéniques dans le foie ( p < 0,05). On observe aussi dans le groupe DX une augmentation manifeste de l'épinéphrine sérique et une diminution de l'expression des récepteurs adrénergiques hépatiques ( p < 0,05). En bref, même en présence d'un entraînement aérobie dans le groupe DX, on observe une diminution abrupte du BG et une déficience en glycogène hépatique. D'après ces données, la suractivité sympathique pourrait contribuer à la déficience du stockage hépatique du glycogène. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]