최근에 보고된 연구에 의하면 AICAR는 AMPK의 활성을 증가시켜 대식세포의 식작용을 증가시키는 것으로 보고되고 있다. 하지만 조직의 항상성 유지와 염증 해소에 중요한 역할을 하는 자연사 세포 제거에 미치는 효과 및 그 기전에 대해서는 잘 알려진 바가 없다. 본 실험에서 AICAR는 대식 세포에서 AMPK의 활성과 대장균에 대한 식작용을 증가시켰으며, 이러한 현상은 AMPK 활성을 억제하는 compound C를 처치하였을 때 억제되었다. AICAR는 또한 p38 MAPK의 활성을 증가시켰으며, p38 MAPK의 활성을 억제하는 SB203580, (5Z)-7-oxozeaenol을 처치하거나 siRNA를 이용하여 p38α발현을 억제할 경우 efferocytosis가 감소하였다. AICAR는 Akt의 활성을 증가시켰으나 이는 efferocytosis와 관련이 없었으며, 아데노신 수용체 길항제인 CGS15943 또한 AICAR에 의한 efferocytosis 증가와 관련이 없었다. AICAR의 세포내 전달을 억제하는 dipyridamole은 efferocytosis를 억제하였으나 adenosine과 inosine은 대식세포에 의한 efferocytosis에 영향을 미치지 않았다. AICAR에 의한 p38 MAPK의 활성 증가는 AMPK 활성억제에 의해 영향을 받지 않았다. 더 나아가, AICAR는 쥐의 폐내에서 자연사한 호중구와 흉선세포의 제거를 증가시켰다. 이러한 결과는 AICAR에 의해 유도되는 efferocytosis 증가에 대한 새로운 기전을 제시하고 있으며, 자연사 세포 제거의 지연으로 발생하는 염증 질환의 치료제로서 AICAR의 가능성을 시사하고 있다.