目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)通过miR-106b-5p/聚梳组蛋白家族指蛋白1(PHF1)轴对结直肠癌(CRC)细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.方法 实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CRC组织、相邻正常组织及体外培养的CRC细胞系(LoVo、Caco-2、HCT116和SW480)和正常人结肠上皮细胞(CCD 841 CON)中SNHG16、miR-106b-5p、PHF1表达.将SW480细胞随机分组为对照组、si-NC组、si-SNHG16组、si-SNHG16+inhibitor-NC组、si-SNHG16+miR-106b-5p inhibitor组、si-PHF1组、miR-NC组、miR-106b-5p组、miR-106b-5p+pcDNA组、miR-106b-5p+pcDNA-PHF1组.采用qRT-PCR检测各组SW480细胞中SNHG16、miR-106b-5p和PHF1的表达水平.MTT法、流式细胞术和Transwell法分别检测SW480细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力.双荧光素酶报告基因实验验证SNHG16、miR-106b-5p和PHF1之间的相互作用.Western blot检测PHF1的蛋白水平.结果 SNHG16和PHF1在CRC组织和细胞中高表达,miR-106b-5p低表达(P<0.05).选择SNHG16表达最高的SW480细胞进行转染实验.SNHG16的下调降低了SW480细胞的增殖、迁移、侵袭,促进了SW480细胞的凋亡(P<0.05).miR-106b-5p可与SNHG16相互作用,其抑制剂恢复沉默SNHG16对SW480细胞进展的抑制作用(P<0.05).PHF1是miR-106b-5p的靶点,沉默PHF1可抑制SW480细胞的进展(P<0.05).PHF1过表达恢复了miR-106b-5p对SW480细胞进展的抑制作用(P<0.05).SNHG16通过下调miR-106b-5p促进SW480细胞中PHF1的表达(P<0.05).结论 LncRNA SNHG16通过靶向调控miR-106b-5p/PHF1轴促进CRC细胞的增殖、迁移和侵袭并抑制凋亡.