目的 探讨银蓝调脂胶囊调控自噬相关信号通路对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)治疗的机制.方法 选取 60 只小鼠,随机抽取 10 只作为正常对照组,余下高脂饲料喂养 12 周建立NAFLD模型.模型复制成功后,将造模组分成模型组、非诺贝特组及银蓝调脂胶囊高、中、低剂量组,每组10 只.各给药组按剂量分别灌胃相应药物 30d进行干预.给药结束后检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;取整肝计算肝脏系数;苏木精-伊红(HE)和油红O染色观察各组小鼠肝脂肪变性程度及组织学特征;Elisa试剂盒检测血清炎症因子白细胞介素 6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,氧化应激相关丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用试剂盒检测肝脏载脂蛋白(Apo)A1、ApoB、ApoE的水平;Western Blot法检测脂质生成关键蛋白SREBF-1、FAS及ACC1 的蛋白表达,检测自噬通路Beclin1、ATG3、ATG5、ATG7、P62 的蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏存在明显脂肪样变性,体质量、肝脏系数及血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST、MDA含量均明显升高(P<0.01),血清中促炎因子IL-6、TNF-α含量明显增加(P<0.01),HDL-C、SOD、GSH-Px水平明显降低(P<0.01);肝脏组织中ApoA1 含量明显降低(P<0.01),ApoB、ApoE含量明显升高(P<0.01);肝组织中脂肪合成蛋白SREBF-1、FAS及ACC1 表达升高(P<0.01),小鼠肝脏中P62 的表达升高而Beclin1、ATG3、ATG5 蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01).经过治疗后,非诺贝特组及银蓝调脂胶囊各剂量组小鼠的脂肪变性得到改善,肝脏系数、血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST、MDA、IL-6、TNF-α含量均明显降低(P<0.01),HDL-C、SOD、GSH-Px水平明显升高(P<0.01),ApoB、ApoE含量明显降低(P<0.01),肝脏脂肪合成蛋白ACC1 表达明显降低(P<0.01),肝脏P62 蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);非诺贝特组及银蓝调脂胶囊高、中剂量组肝脏组织中ApoA1 含量明显升高(P<0.05),SREBF-1、FAS蛋白表达降低(P<0.01),ATG5、Beclin1 蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);非诺贝特组及银蓝调脂胶囊高剂量组ATG3、ATG7 蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01).结论 银蓝调脂胶囊通过调节自噬相关通路改善脂肪变性从而治疗非酒精性脂肪肝.