目的 基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡信号通路探讨羟基红花黄色素A(Hydroxy saffloweryel-low A,HSYA)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠H9c2心肌细胞焦亡及肥大的影响.方法 体外培养H9c2细胞,分别设空白对照组、模型组(1μmol/L AngⅡ)、HSYA低剂量组(1μmol/L AngⅡ+6.25μmol/L HSYA)、HSYA中剂量组(1μmol/L AngⅡ+12.5μmol/L HSYA)、HSYA高剂量组(1μmol/L AngⅡ+25μmol/L HSYA)、单给HSYA组(25μmol/L HSYA).采用CCK-8法测定心肌细胞存活率;罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测细胞面积;BCA法测定心肌细胞内总蛋白质含量;ELISA试剂盒检测细胞培养液中白细胞介素-1β(Interleukin1β,IL-1β)的分泌水平;Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18蛋白表达水平.结果 HSYA可明显提高AngⅡ诱导H9c2细胞活力下降;改善AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大;抑制AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞总蛋白含量升高,并显著抑制炎症因子IL-1β释放;改善AngⅡ所诱导的NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18蛋白的上调.结论 HSYA可有效改善心肌肥大,其作用机制可能与抑制NLRP3介导的细胞焦亡相关.