探讨小檗碱对缺血性脑梗死大鼠氧化应激/ 炎症反应、血管生成的作用。方法:选取60 只SPF 级SD 大鼠, 随机分为 对照组、模型组和小檗碱组各20 只。建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术后及给药后7d 采用Longa 标准评分评估大鼠神经功 能。检测各组大鼠脑组织的抗氧化活性和炎症因子水平。采用免疫组化检测脑缺血再灌注皮质微血管密度(MVD)。采用实时定 量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测低氧诱导生长因子- 1(HIF-1 )和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA 表达水平。采用蛋白免疫印 迹试验检测VEGF 和HIF-1 蛋白表达水平。结果:模型组和小檗碱组大鼠术后具有神经功能缺损症状表现, Longa 评分均高于对 照组。给药7 d 后, 模型组和小檗碱组大鼠Longa 评分均高于对照组(P<0.05), 且小檗碱组大鼠Longa 评分低于模型组(P<0.05)。 与对照组比较, 模型组丙二醛(MDA)水平显著升高, 而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物岐化酶(SOD)活性显著降低 (P<0.05)。与模型组比较, 小檗碱组MDA 水平显著降低, 而GSH-Px 和SOD 活性显著升高(P<0.05)。与对照组比较, 模型组白 细胞介素-1茁(IL-1茁)、肿瘤坏死因子-琢(TNF-琢)水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较, 小檗碱组IL-1茁、TNF-琢水平显著降低, 差异有统计学意义(P<0.05)。给药7 d 后, 模型组和小檗碱组MVD、VEGF mRNA 和HIF-1 mRNA 表达水平均高于对照组(P<0.05), 而小檗碱组MVD、VEGF mRNA 和HIF-1 mRNA 表达水平高于模型组(P<0.05)。给药7 d 后, 小檗碱组和模型组VEGF 和 HIF-1 蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05), 而小檗碱组VEGF 和HIF-1 蛋白表达水平高于模型组(P<0.05)。结论:小檗碱通过 抑制氧化应激/ 炎症反应、促进血管生成从而达到脑保护作用, 其机制可能与激活HIF-1 /VEGF 信号通路有关。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]