Przeciwciała klasy G są najobficiej występującymi glikozylowanymi białkami surowicy ludzkiej. Wszystkie cząsteczki IgG są N-glikozylowane we fragmencie Fc, a 10-30% zawiera również N-glikany dołączone do Fab. Fragment Fc IgG ma zachowane w toku ewolucji miejsce N-glikozylacji przy Asn297, do którego dołączony jest fukozylowany i/lub sjalowany dwuantenowy N-glikan typu złożonego. Glikozylacja odgrywa kluczową rolę w funkcjonowaniu przeciwciał, a odpowiednia budowa N-glikanów IgG zapewnia prawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego. Glikany Fc są istotne dla funkcji efektorowych IgG, natomiast oligosacharydy Fab działają modulująco na powinowactwo przeciwciała do antygenu. Zmieniony profil glikozylacji IgG towarzyszy wielu chorobom u ludzi, w tym o podłożu autoimmunizacyjnym. Modyfikacja nawet jednej reszty cukrowej w strukturze N-glikanu może spowodować pobudzenie lub hamowanie odpowiedzi immunologicznej. Brak fukozy rdzennej nasila aktywność prozapalną IgG, natomiast zwiększenie sjalilacji powoduje wzrost właściwości przeciwzapalnych. Wykazano udział zmian glikozylacji Fc IgG w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia rumieniowatego oraz choroby Leśniowskiego-Crohna. Stwierdzony w przebiegu tych chorób spadek galaktozylacji i sjalilacji przeciwciał aktywuje komórki efektorowe i uruchamia reakcje zapalne. Dokładna analiza zmian glikozylacji IgG i jej roli w patogenezie chorób autoimmunizacyjnych jest istotna w leczeniu tych schorzeń. W terapii chorób autoimmunizacyjnych wykorzystuje się przeciwciała terapeutyczne o właściwościach przeciwzapalnych wynikających z obecności a2,6-wiązanego kwasu sjalowego w cząsteczkach oligosacharydów IgG. Liczne badania poświęcone glikozylacji IgG dostarczyły dowodów na rolę tej modyfikacji potranslacyjnej w prawidłowym funkcjonowaniu przeciwciał oraz znaczenie zmian struktury N-glikanów IgG, głównie desjalilacji i niekompletnej galaktozylacji, w rozwoju chorób autoimmunizacyjnych. Kontynuacja tych badań może się przyczynić do wyjaśnienia mechanizmów ciągle słabo poznanego procesu autoimmunizacji. [ABSTRACT FROM AUTHOR]