Les troubles du spectre de l'alcoolisation fœtale (TSAF) sont provoqués par une exposition prénatale à l'éthanol et ils ont été liés à des problèmes neurodéveloppementaux. L'alcool a le potentiel de modifier certaines composantes épigénétiques qui jouent un rôle clé durant le développement. Des études antérieures ont démontré que l'exposition prénatale à l'éthanol donne lieu à des patrons épigénétiques anormaux (c.-à-d. hypométhylation) du génome. L'objectif de cette étude consistait à déterminer comment l'exposition prénatale à l'éthanol chez le rat affecte le niveau d'expression dans l'hippocampe de deux régulateurs transcriptionnels épigénétiques importants du cerveau impliqués dans la plasticité synaptique et la consolidation de la mémoire : la protéine MeCP2 (methyl CpG-binding protein 2) et le variant d'histone H2A.Z. Contre toute attente, dans les conditions utilisées dans cette étude, les auteurs ont été incapables de détecter quelques changements chez MeCP2. Toutefois, de manière intéressante, ils ont observé une diminution significative de H2A.Z accompagnée par sa redistribution dans la chromatine chez les ratons avec TSAF tant mâles que femelles. De plus, les données en RT–qPCR ont confirmé ultérieurement que cette diminution de H2A.Z est principalement due à une régulation à la baisse de l'expression génique de l'isoforme H2A.Z-2. En somme, ces données apportent de fortes preuves que l'exposition prénatale à l'éthanol modifie le variant d'histone H2A.Z durant la neurogenèse de l'hippocampe chez le rat. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]