Le nombre de patient ayant reçu un diagnostic de fibrillation atriale (FA) est à la hausse en raison d'une augmentation de son incidence, de l'amélioration des modes de détection et d'une augmentation des taux de survie à la suite du diagnostic. En raison de cette augmentation, la FA est maintenant l'arhythmie la plus fréquemment diagnostiquée en pratique clinique. La FA se caractérise par des contractions irrégulières à fréquence élevée des myocytes atriaux, menant à un flux sanguin turbulent et à la possibilité de la formation d'un thrombus ainsi que de l'apparition d'un AVC et d'une insuffisance cardiaque. Ces contractions à haute fréquence des myocytes atriaux entraînent un déséquilibre entre l'apport et la demande métaboliques. Bien que des avancées aient été réalisées dans la compréhension de la physiopathologie de la FA, son étiologie et les modes d'action pathogènes sous-jacents demeurent inconnus. Cependant, des données récentes laissent entrevoir que le métabolisme des cardiomyocytes mettant en jeu l'activation de la protéine kinase activée par le 5′ AMP (AMPK) serait altéré chez les patients atteints de FA. Nous présentons ici une synthèse critique de la littérature portant sur la compréhension actuelle du rôle de l'activation de l'AMPK dans la FA, et sur comment celle-là pourrait affecter les propriétés structurelles, contractiles et électrophysiologiques des cellules dans la pathogenèse de la FA. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]