目的 探讨减数分裂内切酶1 (EME1) 在肝癌组织中的表达及其对肝癌细胞生物学行为的影响。方法 筛选TCGA 数据库肝癌样本中的差异表达基因。采用免疫组化和Western Blot分析EME1在肝癌组织中的表达丰度。通过短发夹RNA (shRNA) 构建慢病毒并感染BEL-7404细胞干扰EME1基因表达, 分为沉默组 (shEME1) 和对照组 (shCtrl)。通过实时荧光定 量PCR法和Western Blot检测两组EME1 mRNA和蛋白表达水平, Celigo计数法及MTT活性检测细胞增殖率, 流式细胞术检 测细胞周期, Caspase3/7活性检测细胞凋亡。两组间比较采用成组t检验。结果 TCGA结果显示EME1的mRNA表达水平 在肝癌组织中是癌旁组织的 18. 9 倍 (114. 5±153. 0 vs 8. 0±7. 2, t=5. 00, P<0. 001);EME1 的蛋白表达水平在肝癌组织中是 癌旁组织的 7. 0 倍 (免疫组化检测, 8. 4±2. 6 vs 1. 2±0. 4, t=7. 55, P<0. 001) 和 2. 5 倍 (Western Blot 检测, 249. 0%±35. 5% vs 100. 0%±77. 8%, t=3. 02, P<0. 05)。慢病毒感染后, 相对于对照组, 沉默组 EME1 的 mRNA 表达水平下降了 29. 9% (29. 9%± 0. 9% vs 100. 0%±3. 6%, t=32. 82, P<0. 001), 蛋白表达水平显著下降了35. 7% (35. 7%±14. 9% vs 100. 0%±28. 9%, t=3. 42, P< 0. 05);细胞计数下降了 45. 1% (4 053±167 vs 8 988±477, t=16. 91, P<0. 001)、细胞活性下降至 66. 9% (0. 518±0. 046 vs 0. 774± 0. 022, t=8. 74, P<0. 001) 及细胞克隆形成能力下降至 29. 0% (75±6 vs 260±9, t=28. 92, P<0. 001)。与对照组比较, 沉默组 G1 期细胞 (49. 9% vs 44. 0%, t=8. 96, P<0. 001) 比例增多, G2/M期 (15. 9% vs 17. 9%, t=9. 13, P<0. 001) 与 S期 (34. 2% vs 38. 1%, t=6. 91, P<0. 001) 的细胞比例减少;Caspase3/7 活性增强了 1. 5 倍 (145. 8%±5. 9% vs 100. 0%±2. 3%, t=12. 50, P<0. 001)。结论 EME1在肝癌组织中高表达, 沉默EME1基因可抑制肝癌细胞增殖, 促进细胞凋亡。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]