基于 Nrf2 / HO-1 铁死亡信号通路探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ( Angiotensin Ⅱ,AngⅡ) 诱导的 H9c2 大鼠心肌细 胞铁死亡的影响. 体外培养 H9c2 心肌细胞,分别设正常组( ZC), 模型组(MX), 补阳还五汤低剂量组( BD), 补阳还五汤中剂 量组(BZ), 补阳还五汤高剂量组(BG)和阳性对照组(YX) . 除正常组外,其余各组采用 1 μmol / L AngⅡ 建立心肌细胞损伤 模型,同时补阳还五汤低, 中, 高剂量组分别用含 0. 5, 1, 2 mg / mL 补阳还五汤的培养基培养,阳性对照组使用含 10 μmol / L 铁 死亡抑制剂 Ferrostatin-1( Fer-1)的培养基培养,24 h 后收集细胞. 采用 CCK-8 法检测各组心肌细胞活性;细胞铁含量检测试 剂盒测定细胞内铁含量;免疫荧光染色法检测各组 Nrf2 蛋白表达;q-PCR 法检测各组细胞核转录相关因子 2( Nrf2), 血红加氧 酶-1( HO-1), 谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)的 mRNA 表达水平;ELISA 试剂盒检测细胞谷胱甘肽(GSH)和 GPX4 的蛋白表达 水平;Western blot 法检测 Nrf2 和 HO-1 的蛋白表达. 结果表明,补阳还五汤高剂量组可明显提高 AngⅡ诱导的 H9c2 细胞活力 下降(P < 0. 01),减少 AngⅡ条件下铁含量(P < 0. 05) ;与模型组相比,补阳还五汤高剂量组能显著逆转 AngⅡ诱导的 H9c2 细 胞 GSH, GPX4, Nrf2 和 HO-1 的基因和蛋白表达水平的下降,使 AngⅡ条件下受到抑制的 Nrf2 表达增加,与阳性对照组结果一 致(P < 0. 01,P < 0. 05) . 补阳还五汤可能通过 Nrf2 / HO-1 信号通路调控心肌细胞铁死亡从而保护高血压继发的心肌损伤. [ABSTRACT FROM AUTHOR]