目的 研究miR-10b对特发性矮小症(ISS) 的影响及作用机制. 方法 收集ISS患儿(ISS组) 和体检健康 儿童(健康对照组) 各54例, qPCR检验血清miR-10b表达量, 分析ISS组患儿血清miR-10b表达与患儿临床资料的关 系. 采用miR-10b inhibitor, si-TGFBR1及各自阴性对照转染C28/I2细胞, 利用CCK-8实验检测C28/I2细胞增殖能 力, Western blot 检测侏儒相关转录因子2(RUNX2), X型胶原α1链(COL10A1), 转化生长因子β受体1(TGFBR1), SMAD3, pSMAD3蛋白表达量. 在StarBase数据库筛选miR-10b靶点, 利用双萤光素酶报告基因实验验证miR-10b 与 TGFBR1 的靶向关系. 结果 ISS 组血清 miR-10b 表达量高于健康对照组, 且 miR-10b 表达越高, 患儿的身高, IGF-1, 骨特异性碱性磷酸酶的下降越明显(P<0.05) . 与 NC 组相比, miR-10b inhibitor 组细胞增殖能力升高, RUNX2, COL10A1, TGFBR1, pSMAD3蛋白表达上调(P<0.05); StarBase数据库提示miR-10b存在TGFBR1的结合位 点, 双萤光素酶报告基因实验证实两者结合. 与si-NC相比, si-TGFBR1组TGFBR1表达量下调, 细胞增殖能力下降 (P<0.05) . 结论 miR-10b通过靶向TGFBR1/SMAD3通路在特发性矮小症中抑制软骨细胞的增殖, 肥大. [ABSTRACT FROM AUTHOR]