급성 폐 손상 (acute lung injury)은 다양한 원인에 의해 발생되는 폐 질환으로 폐포 미세혈관의 파괴로 인해 염증성 물질이 방출되며, 염증과 폐조직의 파괴로 이어지게 된다. 최근에는 보존요법을 통해 사망률이 감소하였으나, 아직까지는 효과적인 치료방법이 없는 실정이며, 따라서 병인에 기인한 새로운 치료법의 개발이 요구된다. Polydeoxyribonucleotide (PDRN; Placentex®)는 연어의 정자에서 추출된 조직재생 활성화 물질로서 피부재생 신호전달체인 아데노신 A2A 수용체를 자극하여 혈관내피세포증식인자의 분비를 유도하고 염증성 사이토카인의 생성을 억제시켜 상처의 회복을 돕는다. 또한 항세포사멸 효과를 보임으로써 임상적 적용 가능성이 매우 높은 물질이다. 본 연구에서는 lipopolysaccharide (LPS)로 유발시킨 급성 폐 손상 흰쥐에서 PDRN의 세포사멸 발현과 폐 손상 지수 변화에 따른 치료적 효과에 대하여 실험하였다. 실험동물은 9주령 된 Sprague-Dawley 계열 수컷 흰쥐 36마리를 사용하였으며, 집단은 대조 24시간 후 희생군, 급성 폐 손상 유발 24시간 후 희생군, 급성 폐 손상 유발과 PDRN 처치 24시간 후 희생군, 대조 72시간 후 희생군, 급성 폐 손상 유발 72시간 후 희생군, 급성 폐 손상 유발 PDRN 처치 72시간 후 희생군의 총 6집단으로 분류하였다. 급성 폐 손상의 유발은 5 mg/kg 농도의 LPS 0.2 ml을 기도에 직접 점적 (instillation)하여 유발하였으며, PDRN 약물 투여는 LPS 투여 1시간 후에 8 mg/kg의 농도로 0.3 ml 1회 복강투여 하였다. 실험동물 희생 후, 폐 손상 지수를 평가하기 위해 Hematoxylin & eosin 염색을 실시하였고, TUNEL 염색과 caspase-3 면역조직화학법을 실시하였다. 또한 웨스턴 블롯 방법을 통해 Bax, Bcl-2와 아데노신 A2A 수용체의 발현을 확인하였다. 본 연구결과, LPS의 투여는 폐 손상 지수를 증가시켰으며, 세포사멸 표지자인 TUNEL-양성세포와 caspase-3-양성세포를 의미 있게 증가시켰다. 또한 세포사멸 유도인자인 Bax를 증가시켰으며, 반면 항세포사멸 인자인 Bcl-2의 발현을 감소시켜 Bax/Bcl-2 비율이 증가되었다. 그러나 PDRN의 투여는 아데노신 A2A 수용체의 과 발현 (over-expression)을 유도하였고, 세포사멸을 억제하였다. 또한 세포사멸의 억제는 폐 손상 지수를 감소시켰다. 본 연구결과, PDRN의 투여는 급성 폐 손상 시 세포사멸을 억제하여 손상된 폐 조직의 회복에 도움이 되는 것으로 나타났다. 본 실험을 통하여 PDRN은 급성 폐 손상 치료에 효과적인 치료제로의 가능성이 제시되었다.