연구 배경: 신경손상 후 DRG에서 NO 생성의 변화는 이질통의 유발과 관련 있다. NADPH-d 조직화학염색은 NOS와 항상 일치하지는 않는 것으로 알려져 있다. 본 연구의 목적은 척수신경 결찰 신경병증성 통증모델에서 DRG의 nNOS와 NADPH-d 발현 사이의 관련성을 확인하고, 신경병증성 통증에서 NO의 역할을 규명하고자 하였다.연구 방법: 척수신경 결찰 신경병증성 통증모델을 만든 후 DRG에서 nNOS 면역조직화학염색과 NADPH-d 조직화학염색을 시행하였다. 또한, 야생형과 nNOS 결핍쥐에서 통증모델을 만든 후 von Frey filaments로 이질통의 정도를 측정하였다.연구 결과: 척수신경 결찰 후 DRG에서nNOS 양성 신경세포와 NADPH-d 양성세포는 항상 일치하지는 않았으며, 통증모델쥐의 DRG에서 NADPH-d는 증가하였으나 nNOS는 유의하게 증가하지 않았다. nNOS 결핍쥐에서 척수신경 손상 후 신경병증성 통증은 야생형보다는 약하게 나타났지만 nNOS 결핍쥐의 대조군보다 증가하였다.결론: 척수신경 결찰 신경병증성 통증모델에서 nNOS 양성 신경세포와 NADPH-d 양성세포는 항상 일치하지는 않았으며, 이는 새로운 NADPH-d 양성의 원인물질이 신경병증 통증에 관여할 수 있음을 보여주었다. 또한, 척수신경 결찰 신경병증성 통증모델에서 DRG의 nNOS 발현 변화는 신경병증성 통증의 주 원인이 아님을 알 수 있었다.