目的:探讨去甲氧基姜黄素(DMC)对毒胡萝卜素内酯(TG)诱导的乳鼠心肌细胞内质网应激(ERS)的作用和机制,及其对相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的影响.方法:体外培养乳鼠心肌细胞,随机分为4组:①对照组细胞不做任何药物处理;②模型组加入1 μmol/L TG处理24h,建立ERS模型;③DMC低浓度组同时加入1 μmol/L TG和10 μmol/L DMC处理24h;④DMC高浓度组同时加入1μmol/L TG和30 μmol/L DMC处理24 h.采用CCK8法检测心肌细胞活性,流氏细胞法检测心肌细胞凋亡,检测细胞匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,Western Blot法检测GRP78和CHOP蛋白表达.结果:与对照组相比,模型组细胞活性显著降低,细胞凋亡率明显增加,LDH及MDA含量升高,而SOD活力则降低,GRP78和CHOP蛋白表达显著升高,P<O.05;与模型组比较,不同浓度DMC干预后,细胞活性升高,细胞凋亡率明显减少,LDH及MDA含量显著降低,SOD活力则显著升高,并且GRP78和CHOP蛋白表达降低,P<0.05.结论:去甲氧基姜黄素通过抑制GRP78和CHOP蛋白表达来减轻TG所致的内质网应激损伤,减少细胞凋亡,从而对心肌细胞起到保护作用.