目的 探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用.方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设置对照组、H2O2组、1μmol右美托咪定+H2O2组、5μmol右美托咪定+H2O2组、10μmol右美托咪定+H2O2组.CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组H9C2细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1蛋白相对表达量.结果 与对照组比较,H2O2组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对表达量降低,MDA水平升高(P<0.05);与H2O2组比较,1μmol右美托咪定+H2O2组、5μmol右美托咪定+H2O2组、10μmol右美托咪定+H2O2组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对表达量均升高,MDA水平降低(P<0.05),且呈右美托咪定浓度依赖性.结论 右美托咪定可能通过激活Nrf2/HO-1通路,发挥对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.