Kanser ölümcül hastalıklar arasında dünyada ikinci sırada yer almaktadır. Çesitli nedenlerle işlevleri değişen protein kinazlar görev aldıkları proliferasyon, anjiyojenez, invazyon, and metastaz gibi karsinogeneze temel oluşturan hücre aktivitelerini kontrol ederler. Karaciğer kanserinin en çok rastlanan türü olan Hepatosellüler karsinom (HSK) için tedavi olanakları sınırlıdır. Bu çalışmada, kinaz ailelerinin hassasiyetini belirlememizi sağlayan farklı HSK hücre hatlarından elde edilen sitotoksik bioaktivite değerlerini kullanarak bir regresyon modeli geliştirdik. Bu regresyon modelini kinazların filogenetik ağaç dallanma bilgisine göre düzenleyebilmek için insan kinom ağacındaki topolojisini kullandık. Kinaz inhibitörlerinin asıl hedefleri dışındaki yolakları da etkiledikleri bilinmektedir. Bu çalışmadaki amacımız regresyon modeli ile hesapladığımız hassasiyet değerlerini kullanarak kinaz inhibitörlerinin hedef-dışı etkilerini hesaplayabilmektir. Oluşturduğumuz regresyon modelinin performansını, KanSiL veri seti kullanarak test ettiğimizde, başarılı sonuçlar gözlemledik (medyan RMSE 2.5-4 %). Bir sonraki adımda, geliştirdiğimiz metodu diğer veri setlerine uyguladık (CCLE ve GDSC). Önerdiğimiz model ile yapılan analiz sonucunda kinaz inhibitörleri sahip oldukları RMSE değerine göre aykırı ve aykırı olmayanlar şeklinde gruplanmıştır. Son adım olarak aykırı olan kinaz inhibitör grubunun Mann-Whitney U test sonuçları, aykırı olmayan gruba göre anlamlı şekilde farklı bulunmuştur (p