Cette étude visait à examiner l'effet du baclofène, un agoniste du récepteur de l'acide γ-aminobutyrique B (GABAB), sur l'expression de p-CREB et de NR2B dans la corne dorsale de la moelle de rats souffrant de douleur neuropathique diabétique (DND). Les rats DND, dont le diabète a été induit avec succès par la streptozotocine, ont été répartis en 3 groupes traités à la saline (groupe D1), au baclofène (groupe D2) et au CGP55845 + baclofène (goupe D3) en continu pendant 4 jours. Les rats « induits » par la saline et traités subséquemment à la saline ont été utilisés comme contrôles (groupe C). Le seuil de retrait de la patte et le temps de latence de retrait au stimulus thermique du groupe D1 étaient plus faibles que ceux du groupe C, lesquels étaient significativement accrus après le traitement au baclofène, mais pas si le récepteur GABA avait été bloqué préalablement avec le CGP55845 (groupe D3). Des niveaux élevés d'expression de NR2B et de p-CREB, et d'ARNm de NR2B ont été observés chez le groupe D1 comparativement aux contrôles. Le traitement au baclofène diminuait de façon remarquable leur expression qui se trouvait par la suite près des niveaux des contrôles. Cependant, chez le groupe D3, l'expression de p-CREB et de NR2B demeurait significativement plus élevée que celle des contrôles. L'activation du récepteur GABA par le baclofène pourrait atténuer la douleur neuropathique diabétique, en partie par la régulation à la baisse de l'expression de p-CREB et de NR2B. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]