目的 观察细颗粒物(PM2. 5 )暴露对氧糖剥夺后再复氧复糖(OGD/R)大鼠神经小胶质细胞系 GMI-R1的 损伤作用, 并基于硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NLR 家族 Pyrin 结构域 3(NLRP3)通路探讨相关机制。方法 培养 GMI-R1细胞并分为对照组, 模型组, 实验组, TXNIP抑制剂组。模型组, 实验组, TXNIP抑制剂组制作 OGD/R 模型, 对照组常规培养。实验组和TXNIP抑制剂组在造模前先进行50 µg/mL PM2. 5暴露24 h, TXNIP抑制剂组PM2. 5 暴露前给予 10 µmol/L的 TXNIP抑制剂鲁斯可皂苷元预处理 30 min。复氧 24 h后采用流式细胞术检测死亡细胞, 采用 ELISA 法检测各组培养基上清中的白细胞介素(IL)-18 和 IL-1β, 采用 Western blotting 法检测各组细胞中的 TXNIP, NLRP3, 凋亡相关斑点样蛋白(ASC), 半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1), 消皮素D(GSDMD), 采用 免疫荧光法检测 GSDMD-N。结果 对照组, 模型组, 实验组细胞死亡率及培养液上清中 IL-18, IL-1β 水平依次升 高, TXNIP抑制剂组细胞死亡率及培养液上清中IL-18, IL-1β水平低于实验组(P均<0. 01)。对照组, 模型组, 实验组 细胞中 TXNIP, NLRP3, ASC, Caspase-1 蛋白及焦亡相关蛋白 GSDMD, GSDMD-N 表达依次增高, TXNIP 抑制剂组 NLRP3, ASC, Caspase-1, GSDMD, GSDMD-N 蛋白表达低于实验组(P均<0. 05)。结论 PM2. 5暴露能加重 OGD/R 下 GMI-R1细胞的损伤, 加重炎症反应, 机制可能与促进TXNIP/NLRP3通路活化和细胞焦亡有关。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]