Lors d'une étude précédente réalisée par les auteurs, la l-carnitine avait montré un effet cytoprotecteur contre le dommage induit par le peroxyde d'hydrogène (H2O2) chez les hépatocytes humains normaux de la lignée HL7702. Le but de l'étude présente était d'examiner si l'effet protecteur de la l-carnitine était associé à la voie du Nrf2 (acronyme de « nuclear factor erythroid 2 (NFE2)-related factor 2 »). Les résultats ont montré qu'un prétraitement à la l-carnitine accroissait la translocation nucléaire du Nrf2, l'activité de liaison à l'ADN et l'expression de l'hème-oxygénase-1 (HO-1) chez les cellules HL7702 traitées au H2O2, alors que le traitement à la l-carnitine seule n'avait pas d'effet sur ces paramètres. Une analyse réalisée avec un petit ARNi de Nrf2 a démontré que l'activation de Nrf2 était impliquée dans l'expression de HO-1 induite par la l-carnitine. De plus, la protection conférée par la l-carnitine envers la toxicité du H2O2 était abolie par le petit ARNi de Nrf2, témoignant du rôle important de Nrf2 dans la cytoprotection induite par la l-carnitine. D'autres expériences ont révélé qu'un prétraitement à la l-carnitine augmentait la phosphorylation de Akt chez les cellules traitées au H2O2. Le blocage de la voie de Akt à l'aide d'un inhibiteur abolissait partiellement l'effet protecteur de la l-carnitine. Qui plus est, les données démontraient que l'induction de la translocation de Nrf2 et de l'expression de HO-1 par la l-carnitine était directement reliée avec la voie de Akt car l'inhibiteur de Akt exerçait des effets inhibiteurs sur la translocation de Nrf2 et l'expression de HO-1. En somme, ces résultats démontrent que la l-carnitine protège les cellules HL7702 du dommage cellulaire induit par le H2O2 par l'intermédiaire de l'activation de la voie de signalisation de Nrf2 par Akt. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]