目的:观察针灸调节 miR-221-3p/CCR5轴对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响.方法:采用改良线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型,随机分为模型组、针灸组、miR-221-3p antagomir(拮抗剂)组、miR-221-3p antagomir 阴性对照组、针灸+miR-221-3p antagomir组,每组 12只;另取 12只 SD大鼠只分离颈动脉,不结扎、不插线,作为假手术组.大鼠分组以针灸疗法及 miR-221-3p antagomir、miR-221-3p antagomir阴性对照处理后,采用 Y迷宫实验及跳台实验测定各组大鼠学习记忆能力;对各组大鼠进行神经功能缺损评分并采用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠海马神经元形态;采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑梗死情况;采用酶标仪检测各组大鼠脑组织促炎因子白细胞介素(IL)-17、IL-18及抑炎因子 IL-10 水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠脑组织 miR-221-3p、CCR5 mRNA 表达;采用双荧光素酶实验检测大鼠海马神经元中 miR-221-3p 对CCR5的靶向调节.结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元发生明显病理损伤,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织 IL-10水平及 miR-221-3p mRNA表达降低(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-17、IL-18水平及 CCR5 mRNA表达升高(P<0.05).与模型组比较,针灸组大鼠海马神经元病理损伤明显减轻,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织 IL-10 水平及 miR-221-3p mRNA表达升高(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织 IL-17、IL-18水平及 CCR5 mRNA表达降低(P<0.05);与针灸组比较,miR-221-3p antagomir组大鼠海马神经元病理损伤加重,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达降低(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织 IL-17、IL-18 水平及 CCR5 mRNA表达升高(P<0.05).与针灸组比较,针灸+miR-221-3p antagomir组大鼠海马神经元病理损伤加重,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织 IL-10水平及 miR-221-3p mRNA表达降低(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织 IL-17、IL-18水平及 CCR5 mRNA表达升高(P<0.05).与 miR-221-3p antagomir组比较,针灸+miR-221-3p antagomir组大鼠海马神经元病理损伤减轻,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织 IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达升高(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织 IL-17、IL-18 水平及 CCR5 mRNA表达降低(P<0.05).大鼠海马神经元中 miR-221-3p靶向下调 CCR5的表达.结论:针灸通过上调 miR-221-3p表达进而抑制 CCR5表达,可减轻缺血性脑卒中大鼠神经炎症,增强学习记忆能力,改善神经功能损伤.