目的 探讨在HuH7.5.1细胞中,利巴韦林对聚乙二醇干扰素诱导的抗病毒蛋白P KR的影响及其机制.方法 将HuH7.5.1细胞分为4组:对照组、干扰素组、利巴韦林组和联合组,对照组细胞给予PBS处理,干扰素组细胞给予400IU/mL干扰素处理,利巴韦林组细胞给予80μg/mL利巴韦林处理,联合组细胞给予400IU/mL干扰素联合80μg/mL利巴韦林处理.运用免疫印迹(Western-blot)技术分析各组细胞内p-PKR、PKR、STAT1、p-STAT1等蛋白的表达.结果 与对照组细胞相比,干扰素组、利巴韦林组及联合组细胞内p-P KR蛋白、P KR蛋白、p-STAT1蛋白及STAT1蛋白水平均显著升高,差异具有统计学意义(p<0.05),且与干扰素组相比,联合组细胞内的变化趋势更为明显(p<0.05).而p-ERK1/2蛋白含量在干扰素组、利巴韦林组及联合组细胞中均低于对照组细胞(p<0.05),且在联合组细胞内明显低于干扰素组及对照组细胞,差异具有统计学意义(p<0.05).结论 利巴韦林可能通过抑制ERK蛋白的活化,从而上调干扰素诱导的JAK-STAT信号转导通路,增强抗病毒蛋白P KR的表达.