背景 急性呼吸窘迫综合征(acute?respiratory?distress?syndrome,ARDS)是一种以高致死率为特点的临床常见危重症,缺乏有效治疗手段,因此深入研究与ARDS发生发展相关的作用机制,从而找到有效的治疗药物尤为迫切.目的 应用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制兔ARDS模型,探讨炎症介质在ARDS发生发展过程中的致病机制及姜黄素的保护作用.方法 28只新西兰白兔随机分为对照(control,C)组、模型(model,M)组、模型?+?溶媒(vehicle,V)组和治疗(treatment,T)组,每组7只.用一次性静注LPS(720?μg/kg)方法复制ARDS模型.建模后,M组经腹腔注射0.9%氯化钠注射液(0.8?mL/kg),V组经腹腔注射等量二甲基亚砜,T组经腹腔注射姜黄素溶液(0.8?mL/kg).于实验后6?h,采用ELISA检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar?lavage?fluid,BALF)和肺组织IL-17、IL-22含量变化.结果 M组、V组BALF内IL-17含量较C组增高(P<0.05),T组IL-17含量虽高于C组升,但差异无统计学意义(P>0.05).M组、V组BALF内IL-22含量较C组有所下降,而T组IL-22含量较C组升高,但差异均无统计学意义(P>0.05).M组、V组肺组织内IL-17含量较C组显著升高(P<0.05);T组较C组亦有升高,但差异无统计学意义(P>0.05).T组肺组织内IL-22含量较C组升高(P<0.05);M组、V组IL-22含量较C组有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05).病理结果显示M组、V组可见明显肺损伤改变,而T组损伤程度明显轻于M组、V组.结论 姜黄素可对LPS诱导的ARDS产生保护作用,这些作用可能是通过减少炎性浸润、减少促炎细胞因子在肺气道中的产生与释放、上调抗炎因子的表达来实现.