目的 探讨GA结合蛋白转录因子亚基β1 的反义RNA(GABPB1-AS1)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠脑微血管内皮细胞损伤的影响及可能机制.方法 体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,分为对照(Con)组、模型(Model)组、A组(Model加用si-NC)、B组(Model加用si-GABPB1-AS1)、C组(Model加用si-GABPB1-AS1 及anti-miR-NC)和D组(Model加用si-GABPB1-AS1及anti-miR-101-3p).RT-qPCR检测细胞中GABPB1-AS1和miR-101-3p表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、活化的半胱天冬酶 3(Cleaved-caspase 3)和活化的半胱天冬酶 9(Cleaved-caspase 9)蛋白表达,试剂盒检测上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.采用双荧光素酶报告基因实验验证GABPB1-AS1 和miR-101-3p靶向调控关系.结果 Con组、Model组、A组及B组GABPB1-AS1、miR-101-3p、细胞凋亡率、Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase 3、Cleaved-caspase 9、MDA、SOD、IL-1β和TNF-α水平差异均有统计学意义(F=724.541、450.866、368.481、154.595、107.850、103.824、62.514、371.871、210.219、1726.871、488.217,P<0.05).与Con组比较,Model组细胞中GABPB1-AS1 表达升高,miR-101-3p表达降低,细胞凋亡率、Bax、Cleaved-caspase 3 和Cleaved-caspase 9 蛋白水平、MDA含量及IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05),Bcl-2 蛋白水平和SOD活性降低(P<0.05).与A组和Model组比较,B组GABPB1-AS1 表达、细胞凋亡率、Bax、Cleaved-caspase 3 和Cleaved-caspase 9 蛋白水平、MDA含量及IL-1β和TNF-α水平降低,miR-101-3p表达、Bcl-2 蛋白水平和SOD活性升高(P<0.05).GABPB1-AS1 靶向负调控miR-101-3p表达.与C组比较,D组细胞凋亡率、Bax、Cleaved-caspase 3 和Cleaved-caspase 9 蛋白水平、MDA含量及IL-1β和TNF-α水平升高(t=13.360、9.779、5.644、5.156、13.545、37.810、25.132,P<0.05),Bcl-2 蛋白水平和SOD活性降低(t=9.311、12.752,P<0.05).结论 干扰GABPB1-AS1 可能通过上调miR-101-3p表达抑制H2O2 诱导的大鼠脑微血管内皮细胞凋亡、氧化应激反应及炎症因子表达.