目的 观察在神经病理性疼痛大鼠中miR-21-5P、细胞外调节蛋白激酶(Extracellular signal-regulated kinases,ERK)和信号转导和转录活化因子3(Signal transducer and activator of transcription3,STAT3)的表达变化,探究推拿镇痛作用的机制.方法 40只SD雄性大鼠,按照随机分类的方法将其分为正常组、模型组、假手术组、推拿组和假推拿组5个组,每组8只.不给予正常组任何干预措施;模型组、推拿组及假推组建立L5脊神经结扎模型(SNL);只暴露假手术组的脊神经2-3 min;在造模后第1天使用按摩推拿手法模拟仪对推拿组的"环跳"、"阳陵泉"和"悬钟"穴进行推拿治疗,每天1次,每次治疗18 min(双侧),连续干预7天;假推拿组的大鼠则每天给予双后肢18 min的轻轻抚摸,连续干预7天.各组大鼠的机械痛阈值(Paw withdrawl mechanical threshold,PWMT)和热痛阈值(Hindpaw withdrawal thermal latency,PWTL)在造模前1天、造模后第3天和第7天进行测定.使用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,q-PCR)检测造模后第7天各组大鼠中miR-21-5P的表达水平;使用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组大鼠中ERK、STAT3的蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠中白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达水平.结果 术后第3天和第7天,模型组大鼠的机械阈值与热痛阈值比正常组及假手术组的阈值下降(P<0.05),推拿组大鼠的机械阈值与热痛阈值比模型组、假推拿组的阈值升高(P<0.05).术后第7天,q-PCR检测结果显示,模型组大鼠的miR-21-5P水平较正常组及假手术组的miR-21-5P水平显著增加(P<0.01),推拿组大鼠的miR-21-5P水平较模型组与假推拿组的miR-21-5P水平显著下降(P<0.01);Western blot检测结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠的ERK与STAT3水平显著增加(P<0.01),与模型组、假推拿组比较,推拿组能显著下调大鼠ERK(P<0.05)与STAT3水平(P<0.01);ELISA检测结果显示,模型组大鼠的IL-1β水平较正常组及假手术组的表达增加(P<0.05),推拿组大鼠的IL-1β水平较模型组、假推拿组的表达下调(P<0.01).结论 推拿可以减轻SNL大鼠的疼痛反应,其机制可能与调控miR-21-5P、ERK、STAT3、IL-1β的表达,从而抑制其介导的炎症反应有关.