目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦与血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利治疗对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠主动脉氧化应激和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)功能障碍的影响.方法:腹腔注射STZ建立1型糖尿病C57BL/6小鼠模型,将诱导成功的成模小鼠随机分成3组:糖尿病对照组(DM)、坎地沙坦干预组(DM+CAD)、卡托普利干预组(DM+CAP),以同周龄同性别正常小鼠为正常对照组(NC).本实验采用超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测小鼠主动脉总体活性氧(ROS)的产生,用eNOS抑制剂L-NAME检测小鼠对L-NAME敏感的主动脉ROS生成量.结果:与NC组相比,模型组小鼠主动脉DHE荧光染色显示氧化应激水平明显升高(P<0.05).与DM组相比,DM+CAD组与DM+CAP组小鼠主动脉中ROS生成量明显减少,主动脉红色荧光强度明显减少(P<0.05).给予L-NAME孵育后,NC组小鼠的主动脉荧光水平增强(P<0.05),DM组小鼠的主动脉荧光水平降低(P<0.05);DM+CAD和DM+CAP组小鼠主动脉荧光水平增强(P<0.05).结论:坎地沙坦与卡托普利的干预可显著降低1型糖尿病小鼠主动脉氧化应激水平,减少了因eNOS功能失调引起的活性氧簇(ROS)的产生.