目的 探讨艳山姜挥发油(EOFAZ)对糖尿病诱导视网膜Muller细胞功能障碍的保护作用及机制.方法 视网膜Muller细胞使用不同剂量的EOFAZ进行预处理1 h后,采用高糖(30 mmol·L-1)孵育 48 h,Western blot 法检测细胞中自噬信号 Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62 蛋白的表达水平;qRT-PCR分析细胞中P62mRNA、Beclinl mRNA的转录水平,免疫荧光实验分析LC3 Ⅱ/Ⅰ、P62的表达.并进一步使用钙离子螯合剂BAPTA-AM及CaMK Ⅱ特异性抑制剂KN93孵育细胞,检测自噬信号LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、P62蛋白表达水平.使用自噬抑制剂氯喹(CQ)孵育细胞,检测细胞中CaMKⅡ及自噬信号LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达.结果 与高糖组相比,EOFAZ可明显上调Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62的表达水平;使用BAPTA-AM及KN93孵育细胞与EOFAZ的作用类似.同时观察到EOFAZ与BAPTA-AM或KN93联合应用后,与EOFAZ单独作用的结果无明显差异.当EOFAZ与CQ共同孵育细胞后,EOFAZ对自噬相关蛋白下调的改善作用可被抑制,对CaMKⅡ的磷酸化水平无明显影响.结论 EOFAZ对高糖诱导的视网膜Muller细胞自噬障碍具有明显的改善作用,其作用可能是通过抑制CaMKⅡ信号发挥的.