目的 探究微小RNA(miR)-103a-3P调控 6-磷酸果糖激酶(PFK)-2对结直肠癌细胞增殖及糖酵解的作用机制研究.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测正常结肠上皮细胞及 4 种结直肠癌细胞系中miR-103a-3p、PFK-2 表达水平,将阴性对照、miR-103a-3P、PFK-2类似物转染至结直肠癌细胞中,EdU法检测细胞增殖,葡萄糖检测试剂盒和乳酸检测试剂盒检测糖酵解相关指标,双荧光素酶报告实验证实miR-103a-3P和PFK-2的相互作用.结果 结直肠癌细胞系中的miR-103a-3P、PFK-2 mRNA表达量显著高于正常结直肠癌上皮细胞系NCM460(P<0.05),其中HCT116 的 miR-103a-3P、PFK-2 mRNA升高最大(P<0.05),选其备用.与CC组相比,MN组及PN组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量无统计学差异(P>0.05),MI组、PI组、MP组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显降低(P<0.05).与MN组相比,MM组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显升高(P<0.05).与MM组相比,MI组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显降低(P<0.05).与PN组相比,PM组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显升高(P<0.05).与PM组相比,PI组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显降低(P<0.05);MI组与PI组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量无统计学差异(P>0.05).与PI组相比,MP组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显降低(P<0.05).双荧光素酶报告结果显示,转染miR-103a-3P后可显著促进PFK-2-3'-UTR-WT的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),且PFK-2 与miR-103a-3P呈正相关.结论 抑制miR-103a-3P表达可降低结直肠癌细胞增殖,并有效改善糖酵解,其作用机制可能与抑制PFK-2有关.