目的 探讨缺氧条件下肺岩宁方(FYN)对肺癌细胞培养基诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移侵袭和管腔形成的影响.方法 使用不同浓度的肺岩宁方(200-6400μg·mL-1)处理HUVEC细胞,CCK-8法检测细胞存活率,计算其半数抑制浓度(IC50),确定最佳干预浓度.使用A549细胞培养基在缺氧条件下诱导血管新生模型,将HUVEC细胞分为对照组(Control)、模型组(Model)、800μg·mL-1肺岩宁方组(FYN)、100μg·mL-1贝伐珠单抗组(Bevacizumab,阳性对照)、800μg·mL-1肺岩宁方+慢病毒载体组(FYN+vector)、800μg·mL-1肺岩宁方+TC2N过表达组(FYN+TC2N),每组设置6个复孔.分别检测细胞增殖、迁移与侵袭,管腔生成实验评价血管形成,qRT-qPCR检测HIF-1α、TC2N基因水平,Western blot法检测HIF-1α、TC2N、E-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达.结果 肺岩宁方对HUVEC细胞的IC50为893.00μg·mL-1;与对照组比较,模型组细胞存活率、细胞迁移与侵袭能力、管腔形成节点数、Vimentin、Snail、HIF-1α、TC2N基因及蛋白表达升高,E-cadherin表达降低(P<0.05);与模型组比较,肺岩宁方组与贝伐珠单抗组细胞存活率、细胞迁移与侵袭能力、管腔形成节点数、Vimentin、Snail、HIF-1α、TC2N基因及蛋白表达降低,E-cadherin表达升高(P<0.05);与肺岩宁方+慢病毒载体组比较,肺岩宁方+TC2N过表达组细胞存活率、细胞迁移与侵袭能力、管腔形成节点数、Vimentin、Snail、TC2N基因及蛋白表达升高,E-cadherin表达降低(P<0.05).结论 肺岩宁方可通过抑制TC2N的表达,抑制HUVEC细胞增殖、迁移、侵袭与血管生成.