目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)和一氧化氮合酶(NOS)对硫氧还蛋白(Trx)表达及细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠30只,完全随机分组:假手术组(sham)、急性心肌梗死组(AMI)、氯沙坦组(LOS)、氟沙坦+硝基左旋精氨酸组(LOS+ L-NNA)、硝基左旋精氨酸组(L-NNA).用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI模型.L-NNA抑制一氧化氮合酶,LOS阻断AT1受体.RT-PCR半定量检测心肌Trx、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blotting检测Trx蛋白表达.结果:AMI组与假手术组相比较,Tx mRNA及蛋白表达增加,Bax mRNA表达增强,Bcl-2 mRNA表达降低(P<0.05).LOS组与AMI组相比较Bcl-2mRNA,Trx蛋白表达增加(P<0.05).L-NNA组与AMI组相比较,Trx mRNA及蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA表达增加(P<0.05).LOS+ L-NNA组与LOS组相比较Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05).L-NNA组与LOS+ L-NNA组相比较,Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达差异无统计学意义.结论:Trx在心肌梗死大鼠中通过拮抗心肌细胞凋亡而对心肌起保护作用.大鼠急性心肌梗死过程中NOS和AngⅡ受体信号转导通路对Trx表达及细胞凋亡有重要的调节作用.