目的:探讨长链非编码RNA核富集转录子 1(lncRNA NEAT1),对 miR-506-5p/丝切蛋白2(CFL2)轴的调控作用,及其对人胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭等生物学行为的影响.方法:体外培养BGC-823 细胞,将lncRNA NEAT1 低表达载体(si-NEAT1)及miR-506-5p抑制物(miR-506-5p inhibi-tor)转染至BGC-823 细胞,分为 si-NC 组、si-NEAT1 组、inhibitor NC 组、miR-506-5p inhibitor 组、si-NEAT1+inhibitor NC组、si-NEAT1+miR-506-5p inhibitor 组.RT-qPCR 检测 lncRNA NEAT1 及 miR-506-5p表达以判定转染效率;CCK-8 法检测增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡;Transwell 小室法检测侵袭;Western blot检测CFL2、细胞周期素依赖激酶4(CDK4)蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA NEAT1、CFL2 与miR-506-5p的靶向关系;裸鼠荷瘤试验进一步验证 lncRNA NEAT1、miR-506-5p、CFL2 三者之间的靶向调控作用.结果:与 si-NC 组相比,si-NEAT1 组细胞增殖、侵袭能力、CFL2 表达降低,凋亡率、miR-506-5p表达升高(P<0.05).与inhibitor NC组相比,miR-506-5p inhibi-tor组细胞增殖、侵袭能力、CFL2 表达增加,凋亡率、miR-506-5p 表达降低(P<0.05).LncRNA NEAT1可靶向调节 miR-506-5p 表达,CFL2 是 miR-506-5p 的靶基因.敲低 miR-506-5p 可减弱 lncRNA NEAT1 低表达发挥的抗增殖、抗侵袭、促凋亡作用(P<0.05).miR-506-5p inhibitor 可减弱 lncRNA NEAT1 低表达发挥的抗移植瘤增长作用(P<0.05);过表达CFL2 可减弱miR-506-5p 过表达的抗移植瘤增长作用(P<0.05).结论:LncRNA NEAT1 可通过靶向调控miR-506-5p/CFL2 轴,来影响人胃癌细胞的增殖、侵袭、凋亡等生物学行为.