目的:采用动物实验和临床标本探讨白细胞介素-17A(IL-17A)对卵巢癌(OvCa)进展的影响,并探索相应机制.方法:以C57BL/6 遗传背景的野生型(WT)小鼠和IL-17A缺陷型(IL-17A-/-)小鼠为研究对象,原位注射相同基因背景来源的小鼠OvCa细胞系ID8构建卵巢原位种植瘤模型,观察IL-17A对小鼠OvCa生长转移的影响.应用Western印迹检测WT小鼠和IL-17A-/-小鼠肿瘤组织中信号转导和转录激活因子 3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、脂肪酸结合蛋白 4(FABP4)表达情况,以探讨IL-17A促进OvCa进展的机制.收集OvCa患者临床病理组织切片标本,应用免疫组化分析IL-17A、FABP4 表达与OvCa进展的相关性.结果:WT小鼠造模部位卵巢明显肿大,与周围组织黏连,其表面可见若干瘤结节;IL-17A-/-小鼠卵巢肿大,与周围组织无黏连,表面瘤结节较少.与WT小鼠相比,IL-17A-/-小鼠腹腔瘤结节显著减少(t=5.132,P<0.05).Western印迹结果显示与WT小鼠相比,IL-17A-/-小鼠肿瘤组织中p-STAT3、FABP4 蛋白表达显著降低(均P<0.05).OvCa患者临床病理标本显示IL-17A、FABP4 表达与癌症FIGO分期、转移相关(均P<0.05),并且在OvCa患者中IL-17A与FABP4 表达也具有一定相关性(P<0.05).结论:动物实验和临床标本证实IL-17A通过上调FABP4表达促进OvCa进展.