目的 探讨miR-338-5p过表达对胃癌细胞侵袭和耐药性的影响.方法 人胃癌细胞MKN-45分为mimics组、mimics-NC组、inhibitor组和inhibitor-NC组,分别转染miR-338-5 p-mimics、miR-338-5 p-inhibitor及其NC质粒,未行转染的人胃癌细胞MKN-45为对照组.在转染培育24 h后,用CCK-8检测细胞的增殖活性,体外侵袭实验测定细胞的迁移及侵袭能力;使用qRT-PCR检测各组细胞中的耐药基因P-糖蛋白(PGP)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白B2(ATP-binding cassette transporter B2,ABCB2)和G2(ABCG2)相关mRNA的表达;Western blot测定各组细胞中的第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinases B,p-AKT)蛋白表达.结果 与对照组和mimics-NC组相比,mimics组细胞增殖活力下降(P<0.05),细胞的迁移侵袭能力、耐药性相关PGP、ABCB2、ABCG2的mRNA表达下降(P<0.05);细胞中PTEN表达量上升(P<0.05),p-AKT蛋白表达量下降(P<0.05),AKT蛋白无显著变化(P>0.05).与对照组和inhibitor-NC组相比,inhibitor组细胞抑制率下降(P<0.05),细胞迁移侵袭能力、PGP、ABCB2、ABCG2的mRNA表达上升(P<0.05),PTEN表达量下降(P<0.05),p-AKT蛋白表达量上升(P<0.05),AKT蛋白无显著变化(P>0.05).结论 miR-338-5p影响PTEN/AKT通路的表达,抑制耐药基因表达和胃癌细胞的侵袭迁移,从而抑制胃癌细胞的增殖.