Le variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (vMCJ) est la forme humaine de l’encephalopathie spongiforme bovine (ESB). Quatre cas secondaires de vMCJ, lies a la transfusion de produits non deleucocytes provenant de donneurs asymptomatiques, ont ete notifies au Royaume-Uni. Bien que le nombre de cas cliniques de vMCJ reste limite au regard de l’exposition a l’ESB, des etudes de prevalence au Royaume-Uni suggerent qu’une personne sur 2000 serait porteur asymptomatique (soit en France 1 sur 20 000). Au plan diagnostic, des niveaux minimes de prion, agent responsable de la vMCJ, peuvent etre amplifies par une technique denommee protein misfolding cyclic amplification (PMCA). Un nouveau test de detection developpe a l’EFS a recemment permis de detecter la presence de prions dans le sang de personnes 31 mois avant le developpement de la maladie. Afin de consolider son utilisation en tant que test preclinique, nous avons mesure la prionemie vMCJ chez la souris transgenique, developpee a l’INRA, qui surexprime la proteine prion humaine et reproduit fidelement la pathologie. Apres inoculation intracrânienne avec un extrait de cerveau de patient vMCJ, tout au long du developpement de la maladie, les fractions sanguines, la rate et le cerveau ont ete preleves et analyses par PMCA. La PMCA a permis de detecter specifiquement les prions vMCJ dans le sang des souris des le deuxieme mois postinoculation, soit 13 mois avant l’apparition des premiers signes cliniques. Sans amplification, les prions ne sont detectables dans la rate et le cerveau qu’au huitieme mois. Ces donnees renforcent le potentiel de la PMCA en tant que test de diagnostic preclinique sanguin.