Introduction Le syndrome hypereosinophilique essentiel (SHE) a ete defini pour la premiere fois par Chusid et al., en 1975 [1] . Au fil du temps, cette entite s’est divisee en plusieurs sous-groupes en fonction de la physiopathologie [2] . La recherche du phenotype T aberrant par cytometrie en flux (CMF) et la recherche de clonalite par PCR sont necessaires au diagnostic du SHE variant lymphoide (SHE-L) [3] . La CMF utilise un panel compose en general d’une dizaine d’anticorps d’anti-cluster de differenciation (CD). Du fait de nombreux phenotypes T anormaux decrits dans la litterature, les panels d’anticorps diriges contre les marqueurs de surface utilises sont variables d’un laboratoire a l’autre, sans etre standardises. Materiels et methodes Il s’agit d’une etude retrospective, monocentrique menee de 2005 a 2016, incluant les patients diagnostiques comme SHE idiopathique (SHE-I) et SHE-L. Les donnees cliniques, biologiques ainsi que la reponse au traitement ont ete recueillis. Les resultats de la CMF et de la clonalite ont ete relus par 2 investigateurs. L’hypothese etait la presence du variant lymphoide parmi les SHE-I. L’objectif etait d’evaluer l’apport diagnostique de la CMF a l’aide d’un seul panel d’anticorps d’anti-CD utilise, dans la detection des phenotypes T aberrants definissant le SHE-L. Les objectifs secondaires etaient d’evaluer la place de la clonalite T et de la pertinence des examens complementaires autres dans le diagnostic du SHE-L. Resultats Sur une periode de 10 ans, les dossiers de 518 patients ayant consulte pour une hypereosinophilie dans les services d’hematologie et de medecine interne du C.H.U. de Limoges ont ete analyses. Seuls 20 patients au diagnostic de SHE-I (n = 12) et SHE-L (n = 8) ont ete inclus. La comparaison des deux groupes SHE-I et SHE-L, n’a pas mis en evidence de difference clinique, biologique, ou reponse therapeutique. L’apparition du phenotype aberrant a ete notee au cours du suivi chez deux patients. La comparaison des groupes traite versus non traite a mis en evidence que les patients traites etaient plus alteres (p = 0,03), avec une hypereosinophilie plus marquee (p = 0,029). Les examens invasifs tels que le myelogramme et la biopsie osteo-medullaire etaient soit normaux, soit mettaient en evidence une hypereosinophilie sans dystrophie ni autre anomalie, n’apportant donc aucune contribution diagnostique dans le SHE-L. Discussion En dehors du phenotype aberrant et de la clonalite, le groupe SHE-L est habituellement caracterise par des manifestations cutanees associees a un taux eleve d’IgE, une hypergammaglobulinemie polyclonale et une importante cortico-sensibilite. La comparaison du groupe SHE-L et du SHE-I a abouti a 2 profils identiques sans difference en termes du terrain, de la presentation clinico-biologique et de la reponse au traitement. Ce travail permet d’emettre plusieurs hypotheses sur l’imperfection de la CMF : il est possible qu’un seul panel ne soit pas a lui seul suffisant pour diagnostiquer avec certitude tous les phenotypes aberrants. L’analyse de la CMF peut s’averer compliquee dans certains cas rendant ainsi la cooperation biologiste–clinicien indispensable. Le pourcentage des lymphocytes T ayant un phenotype T aberrant est arbitraire et non standardise. Conclusion La presence des SHE-L non detectes a l’aide d’un seul panel d’anti-CD, parmi les SHE-I semble plausible. Afin de verifier cette hypothese, il serait interessant de mener une etude comparative entre le panel classique utilise par le laboratoire et un autre, plus etendu, pour les patients au profil clinique du SHE-L avec une alteration de l’etat general et n’ayant pas de phenotype aberrant depiste par le panel classique. Pour cela, il est important de definir les CD les plus pertinents d’une part du fait du cout des anticorps et d’autre part pour essayer de determiner un maximum de phenotypes aberrants. L’apparition du phenotype T aberrant au cours du suivi suggere un continuum entre ces deux entites.