International audience; When ageing, cells profoundly reprogram to enter a state called senescence. Although the link between senescence and cancer is well established, the nature of this link remains unclear and debated. We will describe in this article the properties of senescent cells and make clear on how they could promote or oppose to cancer initiation and progression. We will also consider senescence as a response to classical anti-cancer therapies and discuss how to take advantage of senescence to improve the efficacy of these therapies while decreasing their toxicity.; > Lorsqu'elles vieillissent, les cellules se repro-gramment profondément pour entrer dans un état appelé sénescence. Si le lien entre sénes-cence et cancer ne fait plus de doute, la nature de ce lien reste ambiguë et controversée. Nous décrirons dans cette revue, les propriétés des cellules sénescentes et examinerons en quoi elles pourraient favoriser ou, au contraire, défavoriser l'initiation des cancers et leur progression. Nous verrons également dans quelle mesure la sénes-cence intervient dans la réponse aux thérapies anti-cancéreuses classiques et comment en tirer parti pour augmenter l'efficacité de ces théra-pies tout en diminuant leurs effets secondaires. < cellulaire et nous discuterons leur impact potentiel à différents niveaux de l'histoire du cancer et de son traitement. La sénescence cellulaire, ou comment se manifeste le vieillissement à l'échelle de nos cellules La sénescence est un état cellulaire spécifique qui a été décrit pour la première fois par Leonard Hayflick au début des années 1960. Il avait observé que des fibroblastes humains normaux (non issus d'un cancer) ont une durée de vie limitée lorsqu'ils sont mis en culture in vitro : après une phase de croissance exponentielle, ces cellules entrent dans une phase d'arrêt de prolifération stable, voire irréver-sible [1] (Figure 1). Loin d'être une mort cellulaire, cet état sénescent est associé à de nombreux changements morphologiques, métabo-liques, génétiques et épigénétiques. On peut considérer en fait que les cellules sénescentes sont entièrement reprogrammées : leur taille et leur étalement sur le support de culture augmentent considéra-blement (Figure 1) ; leur métabolisme énergétique se modifie ; elles développent un stress du réticulum endoplasmique et augmentent leur activité autophagique ; elles deviennent résistantes à l'apoptose ; elles expriment un transcriptome, un protéome et surtout un sécré-tome spécifiques ; elles présentent des modifications épigénétiques complexes [2-4] (➜). Dès ses premiers travaux, Hayflick avait proposé que cet état sénescent correspondait au vieil-lissement des cellules, et qu'une horloge biologique interne liée à la division cellulaire en fixait la survenue. En fait, ce qu'avait découvert Hayflick est ce que l'on appelle désormais la sénescence réplicative ; elle s'établit à la suite du raccourcissement des télomères à chaque réplication, ce qui constitue l'horloge biologique, jusqu'à ce qu'ils atteignent une taille critique qui initiera la sénescence. Ainsi, si l'on