Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) Duchenne Muscular Dystrophy (DMD) is a hereditary muscle disease caused by a mutation in the X chromosome, characterized by the absence of dystrophin protein. This deficiency causes instability and loss of sarcolemma integrity, causing recurrent lesions in muscle fibers and loss of function. As time passes, fibers lose their ability to regenerate, which can be related to the depletion of satellite cells (SC). SC are essential in muscle regeneration processes. In response to stimuli such as growth or trauma, quiescent SC are activated, proliferate and differentiate into myoblasts so that the damage caused can be repaired. SC express myogenic markers that make it possible to identify them in the different phases of tissue repair. Objectives:Evaluation of the effects of low-intensity aerobic exercise on the population of satellite cells, on the distribution and trophism of different types of fibers and on the expression of PGC-1α of the psoas muscle of mdx mice, after 37 training sessions.Results: The morphological aspects of the mdx animals indicated significant changes such as variation in the size of the fibers, nuclear centralization, necrosis, among others. In the quantitative analysis, it was possible to observe a reduction in the number of SC and in the expression of PGC-1α in the psoas muscles of the mdx animals. On the other hand, after a long period of training, it was observed an improvement in the cytoarchitecture of the fibers, an increase in the proportion of quiescent satellite cells/activation, an increase in PGC-1α expression and an increase in the diameter in trained dystrophic mice (MDX-TR) when compared to sedentary dystrophic ones (MDX-SED). Conclusion: Low-intensity aerobic training over a long period seems to be able to improve the cytoarchitecture and increase the activation of satellite cells in the psoas muscle of mdx mice, as well as activate signaling pathways that promote an increase in oxidative metabolism, which represents a viable therapeutic route for the treatment of DMD. A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é uma doença muscular hereditária causada por uma mutação do cromossomo X, caracterizada pela ausência da proteína distrofina. Esta deficiência ocasiona instabilidade e perda da integridade do sarcolema, determinando lesões recorrentes nas fibras musculares e perda de função. Com o passar do tempo, as fibras perdem a sua capacidade regenerativa, o que pode estar relacionado com a exaustão das células satélites (CS). As CS são essenciais nos processos de regeneração muscular. Em resposta a estímulos como o crescimento ou o trauma, as CS quiescentes são ativadas, se proliferam e se diferenciam em mioblastos para que ocorra o reparo do dano causado. Adicionalmente, as CS expressam marcadores miogênicos que possibilitam a identificação das mesmas nas diferentes fases de reparação tecidual. Objetivos: Avaliar os efeitos do exercício aeróbio de baixa intensidade sobre a população de células satélites, na distribuição e no trofismo de diferentes tipos de fibras e na expressão da PGC-1α do músculo psoas de camundongos mdx, após 37 sessões de treinamento. Resultados: Os aspectos morfológicos dos animais mdx mostraram alterações significativas como variação no tamanho das fibras, centralização nuclear, necrose, entre outras. Já na análise quantitativa foi possível observar redução do número de CS e da expressão de PGC-1α nos músculos psoas desses animais. Por outro lado, após longo período de treinamento (37 sessões), foi observado melhora na citoarquitetura das fibras, aumento de proporção de células satélites quiescentes/ativação, aumento da expressão de PGC-1α e aumento do diâmetro menor das fibras musculares em camundongos distróficos treinados (MDX TR) quando comparado aos animais distróficos sedentários (MDX-SED).Conclusão: O treinamento aeróbio de baixa intensidade aplicado durante longo período de tempo parece ser capaz de melhorar a citoarquitetura e aumentar a ativação de células satélites no músculo psoas de camundongos mdx, bem como, ativar vias de sinalização que promovem aumento do metabolismo oxidativo, o que representa uma via terapêutica viável para o tratamento da DMD. CAPES: Código de Financiamento 001