Des mutations dans les gènes parkin ( PARK2) et Pink1 ( PARK6) sont responsables de formes autosomiques récessives chez les cas précoces de la maladie de Parkinson (PD). La perte de l'expression de ces gènes entraîne la perte des neurones nigrostriés, vraisemblablement en raison de l'incapacité des neurones à éliminer les mitochondries dysfonctionnelles. Le sentier Pink1/parkin joue un rôle dans le mécanisme de contrôle de qualité visant à éliminer les mitochondries défectueuses et la perte de ce mécanisme entraîne, parmi d'autres phénotypes, une réduction de l'espérance de vie et une détérioration des capacités motrices. L'inhibition de parkin ou Pink1 via l'induction d'un transgène ARNi stable au sein des neurones exprimant Ddc-Gal4 produit de tels phénotypes qui ressemblent à la maladie de Parkinson. Afin d'évaluer davantage les effets de la surexpression de Buffy, un homologue de Bcl-2, les auteurs ont mesuré l'espérance de vie et la capacité à grimper chez des mouches exprimant des ARNi ciblant parkin et Pink1. De plus, les effets de la surexpression de Buffy sur les anomalies du développement oculaire induites par parkin ont été examinés chez des mouches via une expression induite par GMR-Gal4. Curieusement, la surexpression de Buffy a produit des effets très différents : les phénotypes induits par parkin ont été aggravés, tandis que ceux induits par Pink1 ont été supprimés. Fait intéressant, la surexpression de Buffy conjointement à l'inhibition de parkin dans l'œil, un organe riche en neurones, a entraîné une suppression des anomalies du développement oculaire. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]