On pense que la duplication des gènes facilite un accroissement de la complexité au fil de l'évolution. Le sort de la plupart des gènes dupliqués est une non-fonctionnalisation, c'est-à-dire une perte de fonction découlant de l'accumulation de mutations. Selon le modèle de duplication-dégénérescence-complémentation (DDC), les gènes dupliqués seraient retenus en raison d'une sub-fonctionnalisation, où les fonctions du gène ancestral sont divisées entre les gènes dupliqués, ou encore grâce à la néo-fonctionnalisation, où l'un des gènes dupliqués acquière une nouvelle fonction. Dans ce travail, les auteurs rapportent une régulation différentielle chez le poisson-zèbre, où deux gènes codant pour une protéine de liaison aux acides gras et dupliqués en tandem, fabp1b.1 et fabp1b.2, sont régulés par des récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR). L'abondance de l'ARNm de fabp1b.1 était accrue en réponse à des agonistes de PPAR chez des explants du foie mais pas de l'intestin. L'activité du promoteur de fabp1b.1 était accrue davantage par le rosiglitazone (un agoniste sélectif de PPAR-γ) que par le WY 14,643 (un agoniste sélectif de PPAR-α) chez des cellules HEK293A. Une mutation au sein de l'élément de réponse au proliférateur de peroxysome (PPRE) à la position -1232 du promoteur de fabp1b.1 a entrainé une réduction de l'activation par les PPAR. L'activité du promoteur de fabp1b.2 n'était pas affectée par les agonistes de PPAR. La régulation différentielle des promoteurs fabp1b dupliqués pourrait découler de la perte du motif PPRE au sein du gène fabp1b.2 suite à un enjambement méiotique. La rétention de la réponse aux PPAR chez fabp1b.1 et pas chez fabp1b.2 suggère qu'il existe une régulation et une fonction uniques pour ces gènes dupliqués. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]