慢性肝病合并 2 型糖尿病的 rs2943650 位点变异及胰岛素抵抗之间的关系.
- Resource Type
- Article
- Authors
- 窦爱华; 惠 威; 刘 梅; 魏琳琳; 赵 娟; 马春华; 郑小勤; 熊 芳; 杨 雪; 张 美; 徐 斌
- Source
- Journal of Clinical Hepatology / Linchuang Gandanbing Zazhi. Nov2018, Vol. 34 Issue 11, p2379-2382. 4p.
- Subject
- Language
- Chinese
- ISSN
- 1001-5256
目的探讨肝病合并糖尿病患者中胰岛素抵抗的特点,并寻找导致胰岛素抵抗的可能途径。方法选取2017年9月-2018年3月北京佑安医院收治的肝病合并2型糖尿病患者67例,分析在慢性肝炎及肝硬化阶段胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况,并检测rs2943650位点是否变异,分析该位点变异与不同程度肝损伤的胰岛素抵抗的关系。计量资料组间比较采用t检验或Kruskal Wallis H秩和检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果慢性肝炎合并2型糖尿病患者胰岛B细胞的分泌功能与肝硬化合并2型糖尿病患者比较差异无统计学意义(52.72±34.56 vs 52.35±36.59,t=0.24,P=0.99),胰岛素抵抗指数在二者间差异具有统计学意义(1.33±0.62 vs 2.08±1.79,t=2.27,P=0.02)。rs2943650位点变异组胰岛素抵抗与未变异组比较差异有统计学意义(t=2 11,P=0.04);rs2943650变异和未变异在肝脏疾病的不同阶段存在明显差异(χ2=6.73,P=0.01),rs2943650位点变异在肝硬化患者中更多见。结论慢性肝病合并糖尿病患者中,随着肝损伤的加重,胰岛B细胞功能下降不明显,而胰岛素抵抗明显增加,rs2943650位点变异与胰岛素抵抗明显相关,其变异加重导致胰岛素抵抗,并且随着肝损伤加重而明显增加,可能是肝病合并糖尿病导致胰岛素抵抗的重要途径。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]