背景: 慢性鼻窦炎伴鼻息肉 (CRSwNP) 的发病机制尚未完全阐明。本研究将对瞬时感受器电位C通道6 (TRPC6) 在CRSwNP发病中的可能作用及机制进行探讨。 方法: 免疫组织化学法 (IHC) 检测TRPC6的表达。实时聚合酶链反应 (PCR) 法检测70例CRSwNP患者 (包含嗜酸型CRSwNP (ECRSwNP) 或非嗜酸型CRSwNP (nonECRSwNP)) 及28例正常对照组的TRPC6、基质相互作用分子1 (STIM1) 、钙释放活化钙通道蛋白1 (Orai1) 的mRNA水平。酶联反应吸附试验 (ELISA) 检测炎性介质白细胞介素‐1β (IL‐1β) 、IL‐5、和IL‐25的浓度。人鼻黏膜上皮细胞 (HNEC) 体外培养试验中, 采用流式细胞技术检测细胞内Ca2+的平均荧光强度 (MFI) 。Western blotting、实时PCR及ELISA技术检测TRPC6活化剂1‐oleoyl‐2‐acetyl‐glycerol (OAG)、TRPC6抑制剂1‐[2‐(4‐methoxyphenyl)‐2‐[3‐(4‐methoxyphenyl) propoxy]ethyl‐1H‐imidazole (SKF‐96365)处理对HNECs的影响。 结果: CRSwNP, 尤其是ECRSwNP患者存在TRPC6、STIM1及Orai1的高表达。TRPC6‐阳性细胞分别与嗜酸性粒细胞数、嗜中性粒细胞数呈正相关。并且, TRPC6 mRNA与STIM1及Orai1 mRNA水平正相关。IL‐1β、IL‐5及IL‐25浓度在CRSwNP尤其是ECRSwNP组织中高表达。HNECs体外培养体系中, 脂多糖 (LPS) 和OAG刺激促进TRPC6、STIM1、Orai1、Ca2+ MFI及炎性介质的表达, 这一效应被SKF‐96365所抑制。 结论: TRPC6通过调节Ca2+内流, 在CRSwNP的发病中起促炎作用。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]