La prolifération et la migration des cellules de muscle lisse et l'hyperplasie de l'intima qui en résulte provoquent l'échec du pontage coronarien. L'artère mammaire interne et la veine saphène sont toutes deux fréquemment utilisées comme vaisseaux de dérivation. Alors que le greffon d'artère mammaire interne est résistant à la resténose, le greffon de veine saphène est davantage sujet à développer une resténose. Les auteurs ont observé une activité significativement plus élevée de PTEN ( phosphatase and tensin homolog) dans les cellules de muscle lisse de l'artère mammaire interne comparativement à la veine saphène. Dans cet article, les auteurs passent en revue de manière critique la pathophysiologie de l'échec du greffon veineux et discutent de façon détaillée de l'implication de différents facteurs, notamment PTEN, les métalloprotéases de la matrice, et les inhibiteurs tissulaires des métalloprotéases, dans la prolifération incontrôlée et la migration des cellules de muscle lisse vers la lumière et leur invasion de la lumière du greffon. Les auteurs ont identifié des sites cibles potentiels qui pourraient être utiles pour prévenir ou renverser les conséquences indésirables qui suivent un pontage coronarien avec la veine saphène. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]