L'installation de l'hyperglycémie durant une sepsie est associée à l'augmentation de la morbidité et de la mortalité. Le soutien nutritionnel est une pratique courante à l'unité des soins intensifs, mais on ne comprend pas bien les effets métaboliques. Cette étude se propose de déterminer l'effet d'un faible apport calorique précoce sur l'installation de l'hyperglycémie chez un modèle murin de sepsie pertinent en clinique. On insère un cathéter dans l'artère fémorale et la veine fémorale, puis on pratique chez des souris C57BL/6J une ligature et une perforation du cæcum (« CLP ») ou on effectue une intervention chirurgicale simulée suivie d'une injection intraveineuse d'une faible dose de dextrose ou de saline. Vingt-quatre heures plus tard, on évalue le glucose sanguin, l'insuline plasmatique et les cytokines. On soumet d'autres souris septiques à un clamp hyperinsulinémique-euglycémique ou on leur administre de l'insuline et du dextrose par voie intraveineuse afin d'évaluer la sensibilité de l'organisme en entier à l'insuline et pour tester l'efficacité de l'insuline dans l'inversion de l'hyperglycémie. L'injection de dextrose ou le CLP seul n'induit pas l'hyperglycémie. L'injection précoce d'une faible dose de dextrose chez des souris septiques suscite une réponse glycémique variable; 49 % demeurent euglycémiques (glucose sanguin < 200) et 27 % présentent une hyperglycémie grave (glucose sanguin ≥ 600). L'hyperglycémie est associée à une augmentation de l'inflammation et à une diminution de la sécrétion et de la sensibilité à l'insuline comparativement aux souris de contrôle ou aux souris CLP en état euglycémique. L'insuline prévient l'évolution vers une grave hyperglycémie, mais ne parvient pas à rétablir le contrôle de la glycémie une fois l'hyperglycémie en place. En conclusion, l'induction précoce d'un faible niveau de dextrose cliniquement acceptable (∼20 % de l'apport énergétique quotidien) accélère l'hyperglycémie apparentée à un phénotype de diabète aigu chez des souris septiques présentant notamment une diminution de la sensibilité à l'insuline, de la sécrétion d'insuline et une augmentation de la réponse inflammatoire. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]