Uvod. Iako je Rudolf Virchow još 1858. godine u svojoj knjizi „Celularna patologija" arteriosklerozu smatrao za zapaljensko oboljenje arterija, ipak je kasnije preovladalo mišljenje da je u pitanju degenerativno oboljenje arterija kao bolest civilizacije. Danas se ponovo veliki značaj pridaje procesu zapaljenja u etiopatogenezi arterioskleroze, a posebno u destabilizaciji i rupturi arteriosklerotičnog plaka. Cilj rada bio je da ispitamo da li su i u kom broju u rupturisanom arteriosklerotičnom plaku koronarnih arterija prisutni T i B limfociti, lipidni makrofagi, vaskularne glatke mišićne ćelije i mastociti kao faktori destabilizacije i rupture plaka. Metode. Ukupno je histohemijski i imunohistohemijski analizovano 68 rupturisanih arteriosklerotičnih plakova koronarnih arterija kod kojih je mikroskopskim pregledom nađeno da postoje elementi inflamacije. Isečci su tretirani sledećim histohemijskim i imunohistohemijskim metodama: Masson trichrom, aktin, vimentin, CD3, CD43, CD68, CD20, CD45 i hlor acetil esterazom. Kao kontrola služilo nam je 10 arteriosklerotičnih plakova koronarnih arterija sa stabilnom fibroznom kapom i bez ćelija zapaljenja u plaku. Rezultati. Kod svih 68 arteriosklerotičnih plakova nađena je ruptura fibrozne kape arteriosklerotičnog plaka sa istanjenim i iskidanim kolagenim vlaknima. Kod 57 od 68 analizovanih plakova u iskidanoj fibroznoj kapi nađeno je u povećanom broju prisustvo T-limfocita, lipidnih makrofaga, vaskularnih glatkih mišićnih ćelija i mast-ćelija, posebno na mestu rupture plaka. Kod ostalih 11 slučajeva mastociti su bili prisutni u nešto smanjenom broju. U kontrolnoj grupi sa stabilnim plakom nije nađeno prisustvo ćelija inflamacije. Zaključak. Naši rezultati ukazuju da su u rupturisanom arteriosklerotičnom plaku prisutni elementi inflamacije koji bi mogli uticati na destabilizaciju i rupturu arteriosklerotičnog plaka. [ABSTRACT FROM AUTHOR]