Bien qu'il existe un lien entre la dépression et les maladies cardiovasculaires, le rôle d'antidépresseurs comme la fluoxétine (augmentation des taux de sérotonine) demeure à clarifier en termes de régulation de la fonction cardiaque. Nous visions à établir si la fluoxétine entraîne des modifications dans le profil pharmacologique de l'influence sérotoninergique sur le flux vagal efférent ver le cœur. Nous avons administré à des rats de la fluoxétine (10 mg/kg par jour; p.o.) pendant 14 jours ou des volumes équivalents d'eau à boire (groupe témoin); puis, nous les avons démédullés et préparés à une stimulation vagale. Nous avons obtenu des réactions de bradycardie à la suite de la stimulation électrique des fibres vagales (3, 6 et 9 Hz) ou de l'injection i.v. d'acétylcholine (ACh; 1, 5 et 10 μg/kg). L'administration i.v. de 5-hydroxytryptamine (5-HT; 10 et 50 μg/kg) a entraîné une inhibition de la bradycardie engendrée par l'intermédiaire des nerfs vagues. Le 5-CT (agoniste 5-HT1/7) et le L-694,247 (agoniste 5-HT1D) mimaient l'effet inhibiteur de la sérotonine tandis que l'α-méthyle-5-HT (agoniste 5-HT2) était exempt de toute activité. Le SB269970 (antagoniste 5-HT7) n'a pas contré l'action inhibitrice du 5-CT sur la bradycardie engendrée par la stimulation électrique. L'administration préalable de LY310762 (antagoniste 5-HT1D) entraînait une inhibition des effets produits par le L-694,247 et le 5-CT. Le 5-HT et le 5-CT n'ont pas entraîné de modification de la bradycardie engendrée par l'ACh exogène. Nos résultats laissent entendre que l'administration de fluoxétine modifierait la modulation par le 5-HT de la neurotransmission parasympathique cardiaque chez le rat, ce qui susciterait l'inhibition de la bradycardie par l'intermédiaire du récepteur préjonctionnel 5-HT1D chez le rat démédullé. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]