Des études récentes démontrent le rôle majeur de la matrice extracellulaire dans l’organisation des cellules parenchymateuses dans le cœur. Une compréhension des modes de régulation de la production matricielle par les myofibroblastes cardiaques est par conséquent cruciale. La signalisation du facteur de croissance transformant-β (TGF-β) est transduite par la voie des Smad, dont l’implication dans la synthèse de la matrice et d’autres processus nécessite une régulation précise. L’inhibition de la voie de signalisation des Smad pourrait être réalisée au niveau du récepteur en ciblant les récepteurs du TGF-β de type I avec un complexe Smad7 / Smurf2 inhibiteur, ou au niveau transcriptionnel par des interactions c-Ski / récepteur Smad / co-médiateur Smad4. À l’opposé, la protéine Arkadia augmente les effets induits par le TGF-β en marquant c-Ski et l’inhibiteur Smad7 en vue de leur destruction. L’examen de ces médiateurs du TGF-β est essentiel pour le traitement futur des maladies fibrotiques, et cette synthèse met en lumière des résultats potentiellement significatifs pour celui de la fibrose cardiaque. [ABSTRACT FROM AUTHOR]